Дилатационная ишемическая кардиомиопатия: причины, симптомы и лечение

Дилатационная ишемическая кардиомиопатия представляет собой серьезное поражение сердечной мышцы, при котором происходит стойкое расширение (дилатация) камер сердца. Это состояние развивается на фоне распространенного атеросклероза коронарных артерий, что в итоге приводит к увеличению размеров сердца и развитию симптомов хронической сердечной недостаточности застойного типа. Патология диагностируется примерно у 5% всех пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС), причем наиболее часто она встречается у мужчин в возрасте от 45 до 55 лет.

Причины развития патологии

Ключевым фактором, запускающим механизм дилатационной кардиомиопатии, является атеросклероз коронарных артерий. Образование холестериновых бляшек на стенках сосудов приводит к их сужению, что нарушает нормальный кровоток и снабжение миокарда кислородом. В результате в камерах сердца, особенно в левом желудочке, начинает застаиваться кровь. Постоянный объемный перегруз вызывает растяжение и расширение полостей сердца, что, в свою очередь, ослабляет его сократительную способность. Этот порочный круг завершается формированием стойкой застойной сердечной недостаточности.

Механизмы развития (Патогенез)

Формирование ишемической кардиомиопатии — сложный процесс, в основе которого лежит несколько взаимосвязанных механизмов:

• Хроническая гипоксия миокарда: Недостаточный кровоток по суженным коронарным артериям приводит к кислородному голоданию сердечной мышцы, что стимулирует ее компенсаторное увеличение.
• Снижение насосной функции: Длительный застой крови в левом желудочке вызывает его перерастяжение и неспособность полноценно сокращаться, выбрасывая кровь в аорту.
• Очаговая ишемия: Нарушение кровоснабжения отдельных участков миокарда делает их «неактивными» во время сокращения сердца (систолы).
• Ремоделирование желудочков: Сердце подвергается структурной перестройке: полости расширяются, мышечные стенки утолщаются, а в ткани появляются участки фиброза (рубцевания).
• Активация фиброза: Увеличенные кардиомиоциты (клетки сердца) запускают процесс образования соединительной ткани, которая замещает погибшие от ишемии мышечные волокна.
• Диффузный фиброз и недостаточность: Распространенное рубцевание сердечной мышцы окончательно подрывает ее функцию, приводя к клинически выраженной сердечной недостаточности.

Клиническая картина и симптомы

Заболевание чаще всего поражает мужчин, в анамнезе которых есть стенокардия или перенесенный инфаркт миокарда. Однако в ряде случаев оно может развиваться и без явных предшествующих событий. Типичный симптомокомплекс включает в себя приступы загрудинных болей (стенокардию) после физической нагрузки, увеличение размеров сердца (кардиомегалию) и признаки хронической сердечной недостаточности (ХСН). При этом изменения на электрокардиограмме (ЭКГ) могут быть минимальными или отсутствовать. Клиническая картина часто неспецифична и схожа с проявлениями других форм СН. При осмотре врач отмечает смещение границ сердца, преимущественно влево. При аускультации выслушивается учащенное сердцебиение (тахикардия), различные аритмии, приглушенность сердечных тонов, иногда патологический «ритм галопа». Внешне у пациента могут наблюдаться отеки в области голеней и лодыжек, которые обычно усиливаются к вечеру или после физической активности.

Методы диагностики

Лабораторная диагностика часто выявляет признаки атеросклероза: в биохимическом анализе крови повышены уровни холестерина, триглицеридов и липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Электрокардиография (ЭКГ) может показать рубцовые изменения после инфаркта, признаки ишемии, гипертрофии миокарда левого желудочка, а также различные нарушения ритма, такие как мерцательная аритмия и экстрасистолия. Ценным методом является суточное мониторирование ЭКГ (Холтер), позволяющее зафиксировать эпизоды безболевой ишемии. Эхокардиография (ЭхоКГ, УЗИ сердца) — ключевой инструментальный метод. Она визуализирует расширенные полости сердца, утолщенные стенки, оценивает сниженную фракцию выброса (показатель насосной функции) и сократительную способность миокарда. Допплер-ЭхоКГ помогает выявить нарушения расслабления левого желудочка в диастолу. Рентгенография органов грудной клетки наглядно демонстрирует степень увеличения тени сердца. Для выявления очагов ишемии и фиброза может применяться радиоизотопная сцинтиграфия миокарда. «Золотым стандартом» оценки состояния коронарных артерий является коронароангиография, которая точно определяет локализацию и степень атеросклеротического сужения сосудов.

Постановка диагноза и принципы лечения

Диагноз устанавливается комплексно на основании клинических симптомов, данных анамнеза (наличие ИБС, инфаркта), результатов лабораторных и инструментальных исследований. Особое внимание уделяется сочетанию стенокардии, кардиомегалии и симптомов застойной сердечной недостаточности. Лечение начинается с немедикаментозных мер: коррекции образа жизни, соблюдения диеты с ограничением соли и жидкости, дозирования физических нагрузок. Эти шаги являются фундаментом для стабилизации состояния пациента. Дальнейшая тактика включает подбор медикаментозной терапии, направленной на борьбу с сердечной недостаточностью, ишемией, аритмиями и атеросклерозом. В случаях, когда лекарственная терапия недостаточно эффективна, рассматриваются хирургические варианты: аортокоронарное шунтирование (АКШ), стентирование коронарных артерий или, в крайних случаях, трансплантация сердца.

Профилактические мероприятия

Основа профилактики — это модификация факторов риска. Необходимо придерживаться здорового образа жизни: отказаться от курения, контролировать артериальное давление и уровень холестерина, поддерживать нормальный вес, регулярно давать организму адекватные физические нагрузки. Крайне важно своевременно обращаться к врачу при появлении первых тревожных симптомов со стороны сердца (боли, одышка, сердцебиение). Пациентам с уже установленным диагнозом необходимо находиться под постоянным наблюдением кардиолога и проходить регулярные профилактические осмотры и курсы лечения в условиях стационара при необходимости.

Светлана, www.medicinaportal.com