«Депрессия». Автор: Robert Carter
Депрессия — это глобальная проблема здравоохранения. По данным Всемирной организации здравоохранения, от неё страдает приблизительно 300 миллионов человек по всему миру, что вдвое превышает население России. Тенденция к росту числа случаев делает понимание природы этого заболевания, его диагностики и методов лечения как никогда актуальным.
Как распознать депрессию: ключевые признаки
В первую очередь важно отличать клиническую депрессию от временной хандры или плохого настроения. Это серьёзное заболевание, которое имеет конкретные диагностические критерии, объединённые в так называемую «депрессивную триаду» — нарушения в трёх основных сферах.
- Эмоциональная сфера: Характеризуется ангедонией — утратой способности получать удовольствие от прежде приятных вещей, будь то еда, хобби, общение или интимная близость.
- Когнитивная сфера: Проявляется негативной «когнитивной триадой»: устойчиво пессимистичные взгляды на себя, окружающий мир и будущее. Прошлый позитивный опыт игнорируется или обесценивается.
- Двигательная активность: Может наблюдаться как психомоторная заторможенность (вялость, замедленность), так и ажитация — беспокойное, суетливое поведение, невозможность усидеть на месте.
Помимо триады, часто присутствуют дополнительные симптомы: значительные изменения аппетита и веса, стойкие нарушения сна (бессонница или гиперсомния), хроническое чувство усталости и упадка сил.
Всё это в совокупности серьёзно нарушает социальную и профессиональную жизнь человека. В наиболее тяжёлых случаях депрессия становится причиной суицида, который ежегодно уносит около 800 тысяч жизней, и депрессивные расстройства являются одним из ключевых факторов риска.
Классификация депрессивных расстройств
Специалисты выделяют различные виды депрессий, основываясь на их предполагаемой причине:
- Психогенные (реактивные) депрессии. Возникают как реакция на внешнее психотравмирующее событие (утрата, тяжёлый стресс). Часто могут со временем ослабевать самостоятельно.
- Эндогенные депрессии. Развиваются без очевидной внешней причины, связываются с внутренними биологическими или генетическими факторами.
- Соматогенные депрессии. Являются следствием или осложнением других заболеваний. Например, при болезни Паркинсона гибнут нейроны, производящие дофамин, что ведёт к депрессии. Псориаз может влиять на выработку серотонина, также повышая риск.
По клинической картине депрессии делят на «простые» (тоскливые, тревожные, апатические) и «сложные». Последние сочетают симптомы депрессии с другими расстройствами: бредом, галлюцинациями или соматическими проявлениями (когда эмоциональная боль «маскируется» под физическую — боли в сердце, голове, ЖКТ).
Возможно ли полное излечение?
Лечение депрессии — сложный и часто длительный процесс. При тяжёлых или осложнённых формах речь обычно идёт не о полном излечении, а о достижении устойчивой ремиссии. После курса медикаментозной терапии и психотерапии симптомы отступают, но сохраняется риск рецидива, причём новые эпизоды могут протекать тяжелее и с иной симптоматикой.
Депрессия имеет свойство становиться хронической. Интересно, что первый эпизод может быть спровоцирован психологической травмой, а последующие — возникать уже по эндогенному механизму. Однако известны и случаи спонтанного улучшения состояния без какого-либо вмешательства.
Поиск эффективных методов лечения продолжается, и фундаментом для него служит понимание биологических механизмов болезни. Рассмотрим три ведущие теории, объясняющие развитие депрессии, и роль в них такого элемента, как литий.
Теория 1: Моноаминовая — дефицит ключевых нейромедиаторов
Согласно этой классической теории, в основе депрессии лежит недостаток моноаминов в центральной нервной системе: серотонина, норадреналина и дофамина. Именно на её основе создано большинство современных антидепрессантов.
- Дефицит серотонина связывают с чувством вины, суицидальными мыслями, нарушениями аппетита.
- Дефицит дофамина и норадреналина ведёт к апатии, ангедонии, крайней утомляемости.
- Совокупный дефицит всех трёх веществ проявляется в подавленном настроении, двигательных нарушениях и проблемах со сном.
Роль лития. Исследования показывают, что литий способен усиливать серотонинергическую передачу. Он увеличивает захват предшественника серотонина (триптофана) и стимулирует его синтез, что в итоге приводит к росту секреции этого нейромедиатора. Особый интерес в рамках этой теории представляет аскорбат лития — соединение, объединяющее литий и витамин С. Оно демонстрирует синергетический эффект: аскорбиновая кислота сама по себе в экспериментах проявляла антидепрессивное действие, сравнимое с традиционными препаратами, а в сочетании с литием её потенциал усиливается.
Содержит литий в виде аскорбата лития, новой безопасной соли лития, эффективной в низких дозах. Отпускается без рецепта врача.
Теория 2: Нарушение нейропластичности мозга
Эта теория смещает фокус с нейромедиаторов на способность мозга меняться и формировать новые нейронные связи. Ключевую роль здесь играет мозговой нейротрофический фактор (BDNF), уровень которого падает при стрессе и депрессии. BDNF критически важен для выживания нейронов, синаптической пластичности, обучения и памяти, а также обладает собственным антидепрессивным эффектом.
Роль лития. Длительный приём лития способствует улучшению нейропластичности. Он повышает активность BDNF, а также уровни других нейротрофических факторов — NGF и GDNF — в различных областях мозга. Это поддерживает жизнеспособность нейронов, способствует регенерации и образованию новых связей. Интересно, что даже микродозы лития, поступающие, например, с питьевой водой, в эпидемиологических исследованиях коррелируют с более низким уровнем суицидов и большей продолжительностью жизни. Помимо фармакологии, повысить BDNF помогают физические упражнения, обучение, богатая нутриентами диета и новый опыт.
Теория 3: Глутаматная эксайтотоксичность
Глутамат — главный возбуждающий нейромедиатор. Однако его избыточная активность, особенно на фоне хронического стресса, может привести к эксайтотоксичности — процессу, при котором перевозбуждённые нейроны повреждаются и гибнут. Это нарушает нейропластичность, сокращает количество нейронных связей и считается одним из механизмов, провоцирующих как депрессию, так и нейродегенеративные заболевания.
Роль лития. Литий проявляет нейропротекторные свойства в условиях глутаматной токсичности. Эксперименты демонстрируют, что он значительно повышает выживаемость нейронов, подвергшихся воздействию высоких концентраций глутамата, и помогает сохранить их нормальную структуру. Литий также снижает токсичность, опосредованную через NMDA-рецепторы, которые являются основными «входными воротами» для эффектов глутамата.
Стресс — универсальный триггер депрессии
Рост заболеваемости депрессией во всём мире во многом связывают с повышением уровня хронического стресса. Особенно опасен не острый, а постоянный, «фоновый» стресс, который приводит к перенапряжению и последующему истощению адаптационных систем организма.
Ключевой путь реализации стресса — активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (ГГНО), что ведёт к выбросу кортизола и других гормонов стресса. Эти гормоны, в свою очередь, нарушают процессы нейропластичности.
Источник: Varghese F. P. & Brown E. S. The Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis in Major Depressive Disorder: A Brief Primer for Primary Care Physicians // Primary Care Companion to The Journal of Clinical Psychiatry. 2001. 3(4). P. 151–155.
Хронический стресс нарушает нормальное взаимодействие между ключевыми структурами мозга: префронтальной корой (отвечает за контроль и принятие решений), гиппокампом (память и эмоции) и миндалиной (страх и тревога). В норме префронтальная кора сдерживает избыточную активность миндалины. При депрессии же отмечается уменьшение объёма гиппокампа и префронтальной коры, связи между нейронами ослабевают, и контроль над страхом теряется, что приводит к нарастанию тревоги.
Литий, как показывают исследования, способен модулировать реакцию на стресс на самых ранних этапах, снижая его интенсивность. Такой превентивный подход считается одним из наиболее перспективных не только для лечения текущего депрессивного эпизода, но и для профилактики рецидивов.
Упомянутые научные источники:
- Haddjeri N, Szabo ST et al, 2000.
- Scheuch K, Holtje M et al, 2010.
- Knapp S, Mandell AJ, 1975.
- Rebec, Pierce, 1994.
- Moretti с соавт., 2013.
- Moretti с соавт., 2012
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3172812/#R39
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12974988
- http://www.pharmacokinetica.ru/articles/item/askorbat-litiya-uluchshaet-adaptatsiyu-k-stressu-na-modelyakh-in-vitro-i-in-vivo
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3172812/#R39
Читайте также на Зожнике:
Как литий лечит стресс и сколько его нужно получать
Тестостерон и депрессия: в чем связь
«Депрессия отменяется»: Как победить хандру
Литий: в терапевтических и микродозах
9 главных запросов, с которыми обращаются к психотерапевту
