Пациентам с диагнозом «аутоиммунный тиреоидит» (АИТ) часто дают категорический запрет на употребление йодсодержащих продуктов и препаратов. Это вызывает закономерные вопросы: почему йод считается вредным при этом заболевании и как именно он может навредить? На самом деле, современный взгляд на эту проблему кардинально отличается от устоявшихся стереотипов.
В Клинике щитовидной железы доктора А.В. Ушакова пациенты часто рассказывают, что получили от врачей строгий запрет на всё, что содержит йод. При этом редко кто из них или даже сами врачи задаются вопросом о конкретном механизме вреда. Важно понимать не просто общие формулировки, а цепочку биохимических и иммунных процессов, которые запускает йод в организме при АИТ.
Мнение ведущих специалистов: можно ли принимать йод при АИТ?
Критика в адрес тех, кто ставит под сомнение запрет на йод, часто звучит резко. Однако стоит обратиться к мнению авторитетов в области эндокринологии. Ещё в 2001 году в журнале «Consilium Medicum» академик Г.А. Мельниченко, профессора В.В. Фадеев и Г.А. Герасимов опубликовали статью «Мифы отечественной тиреоидологии и аутоиммунный тиреоидит». В ней они прямо указали, что представление о вреде йода при АИТ — это третий по счёту распространённый миф среди врачей.
Реальность такова: поступление в организм физиологической суточной дозы йода (200–250 мкг для взрослого) не оказывает негативного влияния на щитовидную железу и не усугубляет течение аутоиммунного тиреоидита.
Для наглядности: максимальная безвредная суточная доза составляет 600–1000 мкг. Чтобы её превысить с помощью пищи, нужно ежедневно съедать 2–3 банки морской капусты (ламинарии) или очень большое количество рыбы, что в реальной жизни маловероятно. Обычное употребление морепродуктов несколько раз в неделю не создаёт риска передозировки.
Взаимосвязь АИТ, гипотиреоза и потребности в йоде
Гипотиреоз, который часто сопровождает АИТ, — это состояние, при котором щитовидная железа работает с повышенной нагрузкой, пытаясь произвести достаточное количество гормонов (Т3 и Т4). Йод является ключевым строительным материалом для этих гормонов. При дефиците йода железа вынуждена интенсивнее «вытягивать» его из крови, что приводит к перенапряжению и истощению её клеток (тиреоцитов).
Иммунная система реагирует на гибель и повреждение клеток, вырабатывая антитела (АТ-ТГ, АТ-ТПО). Именно эти процессы и фиксируются на УЗИ (как диффузные изменения) и в анализах крови, формируя картину АИТ. При этом, если в организм поступает недостаточно йода, нагрузка на железу только возрастает.
Важный вывод: дополнительная лечебная доза йода (например, 100–200 мкг в сутки) при его дефиците может, наоборот, снизить напряжение щитовидной железы. Она получит необходимый ресурс для синтеза гормонов, что может благоприятно сказаться на течении АИТ, сопровождающегося гипотиреозом.
Когда йод действительно может навредить?
Вред возможен только при поступлении в организм очень больших, фармакологических доз йода, которые могут временно блокировать функцию щитовидной железы (феномен Вольфа-Чайкоффа). В прошлом веке такие дозы даже использовали для лечения тиреотоксикоза. Однако этот эффект обратим и не наносит долговременного ущерба — после отмены избыточного йода работа железы восстанавливается. Обычное питание или приём профилактических доз йодида калия к таким последствиям не приводят.
Почему многие врачи до сих пор запрещают йод?
К сожалению, проблема часто кроется в недостаточном профессиональном развитии части врачей. Многие специалисты не углубляются в изучение профильной литературы, ограничиваясь общими клиническими рекомендациями и устаревшими шаблонами. Статья 2001 года, развенчивающая миф о вреде йода, остаётся актуальной, но её выводы не стали массово известны в медицинском сообществе. В результате пациенты продолжают получать необоснованные запреты, основанные на устаревшей информации.
Таким образом, категорический запрет на йод при аутоиммунном тиреоидите не имеет под собой современных научных оснований. Решение о дополнительном приёме йода должно приниматься индивидуально, с учётом состояния щитовидной железы, уровня гормонов и реального дефицита этого микроэлемента в организме.
