Результаты лабораторных исследований иногда демонстрируют картину гипертиреоза — снижение уровня ТТГ при повышении свободных гормонов Т3 и Т4. Однако у пациента при этом могут наблюдаться симптомы, характерные для противоположного состояния — гипотиреоза. Это создаёт диагностическую дилемму: чему доверять — данным анализов или клиническим проявлениям болезни?
В классических учебниках по эндокринологии симптомы гипо- и гипертиреоза представлены как диаметрально противоположные.
Например, считается, что для гипотиреоза типична зябкость, а для гипертиреоза — ощущение жара и непереносимость тепла. Соответственно, первые пациенты кутаются в тёплую одежду, а вторые, наоборот, стремятся к прохладе. Другой классический признак — изменение веса: при гипотиреозе часто наблюдается его набор, а при гипертиреозе — потеря. Подобные контрастные описания можно встретить во многих научно-популярных источниках.
Логично предположить, что раз состояния противоположны по своей гормональной сути (дефицит и избыток гормонов), то и симптомы должны быть антагонистичными. Однако клиническая практика вносит в эту стройную теорию существенные коррективы.
Клиническая реальность: сходство там, где ожидается различие
Среди пациентов с подтверждённым лабораторно гипертиреозом нередко встречаются симптомы, которые традиционно приписываются гипотиреозу. Речь идёт не только об общей слабости, упадке сил или ухудшении памяти, но и о более специфичных признаках.
Например, ощущение холода в конечностях, постоянная зябкость и желание согреться могут наблюдаться не только при повышенном ТТГ, но и при его резком снижении (например, до 0.001 мЕд/л), что является маркером выраженного гипертиреоза.
В практике нашей Клиники избыточная теплоотдача и непереносимость тепла у пациентов с гипертиреозом встречаются не так часто, как можно было бы ожидать. Также не является абсолютным правилом и изменение веса: при гипертиреозе пациенты не всегда худощавы, а при гипотиреозе вес может оставаться стабильным.
Интересно, что у пациентов с болезнью Грейвса (Базедова, диффузный токсический зоб), которые страдают от зябкости, регулярное согревание конечностей не только улучшает субъективное самочувствие, но и способствует лучшему восстановлению функции щитовидной железы, что впоследствии отражается на нормализации лабораторных и ультразвуковых показателей.
Неврологический механизм: ключ к пониманию парадокса
Причина этого феномена кроется в том, что развитие диффузного гипертиреоза (болезни Грейвса-Базедова) инициируется и регулируется периферической вегетативной нервной системой. Эта система состоит из двух антагонистических отделов — симпатического и парасимпатического. Преобладание активности одного из них и определяет характер клинических проявлений, которые могут быть как «гипертиреоидными», так и «гипотиреоидными» по своей окраске, несмотря на общий гормональный фон избытка.
-------------------------------------------
Здесь важно отметить исторический контекст. Западная (европейско-американская) медицинская школа около века назад совершила, на наш взгляд, методологическую ошибку. На основании некорректных исследований того времени был сделан вывод, что нервная система не оказывает прямого регулирующего влияния на щитовидную железу. Эта парадигма сохранилась до наших дней.
Анатомически щитовидная железа обильно иннервирована. Множество нервных волокон разветвляются в её ткани и вступают в непосредственный контакт с фолликулярными клетками, что указывает на потенциально прямое нервное влияние.
В результате современная эндокринология, развивавшаяся преимущественно в русле изучения гуморальных (химико-метаболических) механизмов, рассматривает в основе диффузного гипертиреоза почти исключительно аутоиммунную теорию. Согласно ей, болезнь запускается антителами к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ), которые стимулируют железу.
Однако эта общепринятая гипотеза сталкивается с рядом клинических фактов, которые не может объяснить. В частности, она не оставляет места для объяснения роли нервной системы и, как следствие, не может адекватно интерпретировать двойственность симптоматики при одном и том же гормональном статусе.
Диагностика и лечение: синтез данных
Таким образом, ключевой вывод заключается в следующем: диагноз нарушения функции щитовидной железы должен основываться прежде всего на данных анализа крови, определяющего гормональный статус. Клинические же симптомы отражают не столько сам факт нарушения, сколько индивидуальные особенности его течения и глубинные механизмы развития. Именно понимание этих механизмов, включая возможную неврологическую составляющую, и должно определять выбор персонализированной лечебной тактики.
Клиника Щитовидной железы доктора А.В. Ушакова желает здоровья всем нашим читателям!
ВАЖНО: для выбора методов диагностики и лечения необходима очная консультация с компетентным специалистом.
Если материал был для вас полезен, поддержите наш канал лайком.
Будем рады видеть вас среди наших подписчиков.
Задавайте уточняющие вопросы в комментариях.
