Введение: поиск причины заболевания
В ходе плановых диагностических консультаций был выявлен интересный клинический случай гипертиреоза у пациентки. Особенность ситуации заключалась в том, что источник развития патологии был установлен достаточно быстро благодаря подробному анамнезу, который предоставила сама пациентка.
История болезни и диагностика
Как выяснилось, в январе 2019 года женщина перенесла затяжную простуду, которая длилась целый месяц. Состояние сопровождалось субфебрильной температурой (37,0–37,5°C), кашлем и общей слабостью. После стихания основных симптомов ОРВИ осталось стойкое недомогание, к которому добавился мелкий тремор (дрожание) кистей рук.
Для установления диагноза потребовалось несколько месяцев и консультации различных специалистов. Лишь один из врачей предположил возможность нарушения функции щитовидной железы. Лабораторные анализы крови подтвердили гипертиреоз: был выявлен критически низкий уровень тиреотропного гормона (ТТГ 0,01 мЕд/л) и повышенный уровень свободного тироксина (Т4св. 29 пмоль/л). При этом антитела к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ) оставались в пределах нормы (0,3 Ед/л).
Механизм развития патологии
В данном случае ключевой причиной гиперфункции щитовидной железы стало длительное и интенсивное возбуждение нервных центров периферической вегетативной нервной системы (пВНС). Это возбуждение было спровоцировано продолжительным раздражением рецепторов носоглотки и ротоглотки на фоне затяжного воспалительного процесса.
Анализ случая в контексте современных теорий
Данный клинический пример представляет особый интерес, поскольку он не укладывается в классические представления о причинах гипертиреоза. У пациентки не было повышения антител к рецепторам ТТГ, что ставит под сомнение аутоиммунную природу заболевания (болезнь Грейвса) в этом конкретном случае. Ультразвуковое исследование не выявило узловых образований, что исключает узловой токсический зоб (болезнь Пламмера). Также отсутствовали факторы, связанные с беременностью, которые могли бы повлиять на функцию железы.
Ключевой вывод о триггере заболевания
Важно подчеркнуть, что не сама простуда или локальное воспаление стали прямой причиной гипертиреоза. Пусковым механизмом послужило сочетание двух факторов: 1) продолжительные и интенсивные нервные импульсы от раздраженной ротоносоглотки к центрам регуляции щитовидной железы в шейном отделе и 2) повышенная потребность организма в тиреоидных гормонах во время болезни и восстановления. Для данного пациента это сочетание оказалось тем индивидуально значимым стрессом, который привел к перенапряжению щитовидной железы и сбою в регуляции выработки гормонов.
ВАЖНО: ДЛЯ ВЫБОРА ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ С КОМПЕТЕНТНЫМ СПЕЦИАЛИСТОМ
Если материал был полезен, поддержите наш канал лайком.
Будем рады вашей подписке и репостам.
